Pesquisadores descobriram que quase todos os humanos possuem uma variante do gene NOVA1, ausente em parentes humanos antigos, como os neandertais. Essa variante, identificada em camundongos, está associada à produção de chirps mais complexos, sugerindo que a mutação pode ter contribuído para diferenças cognitivas entre humanos e seus parentes mais próximos, além de influenciar aspectos […]
Pesquisadores descobriram que quase todos os humanos possuem uma variante do gene NOVA1, ausente em parentes humanos antigos, como os neandertais. Essa variante, identificada em camundongos, está associada à produção de chirps mais complexos, sugerindo que a mutação pode ter contribuído para diferenças cognitivas entre humanos e seus parentes mais próximos, além de influenciar aspectos da fala e linguagem.
O gene NOVA1 foi inicialmente estudado pelo neurocientista Robert Darnell, da Universidade Rockefeller, há trinta anos, quando sua equipe o relacionou a um distúrbio autoimune que causava problemas de movimento. O gene é ativado principalmente no cérebro, onde a proteína NOVA1 regula a expressão de diversos outros genes. Darnell suspeitou da relação do gene com a fala ao tratar um menino com problemas de linguagem que possuía apenas uma cópia funcional do gene.
Uma equipe de pesquisa identificou que a maioria dos humanos possui uma versão do NOVA1 distinta da encontrada em neandertais e em outra linhagem humana extinta, os denisovanos. A mutação, que altera um aminoácido na proteína, é uma das poucas mudanças que ocorreram nos mais de 500 mil anos após a separação dos grupos hominídeos de um ancestral comum na África, indicando que essas alterações foram vantajosas para os humanos primitivos.
Para investigar os efeitos dessa mutação, a neurocientista Yoko Tajima, do grupo de Darnell, utilizou a edição gênica CRISPR para criar camundongos com a versão humana do NOVA1. A análise revelou diferenças sutis: filhotes com a variante humana apresentaram chamadas de angústia alteradas quando isolados das mães e, na presença de fêmeas em cio, os machos com a mutação emitiram chamadas de cortejo mais complexas. A versão humana do gene influenciou um processo molecular chamado splicing alternativo, que é crucial para a diversidade das proteínas relacionadas ao comportamento vocal. Os resultados foram publicados em 18 de fevereiro na revista *Nature Communications*.
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