O peso excessivo do pai pode alterar o metabolismo dos seus filhos. Pesquisadores dinamarqueses e brasileiros investigaram esse vínculo em ratos e humanos, apontando mudanças que passam pela transmissão de moléculas genéticas.
O estudo mostrou que filhotes de roedores obesos tiveram peso inicial normal, mas desenvolveram disfunção metabólica. Em humanos, a análise indicou sinais semelhantes, embora em amostra menor.
Pelo que se sabe, microRNAs, pequenas moléculas de RNA, podem ser transferidos pelos espermatozoides. O microRNA let-7 aparece como um dos candidatos nesse processo de transmissão epigenética.
A teoria é que let-7 interfere na enzima Dicer, essencial para a função celular, o que pode desorganizar as mitocôndrias e elevar o risco de diabetes e intolerância à glicose na descendência. Ainda é preciso confirmar.
A hipótese envolve o tecido adiposo como possível fonte dos microRNAs. Uma alteração nesse tecido poderia induzir mudanças nos espermatozoides, iniciando a transmissão de alterações metabólicas.
Segundo os autores, perder peso antes da reprodução parece reduzir a transferência epigenética. Em camundongos, a correção metabólica impediu esse mecanismo.
Em humanos, a equipe observou queda do let-7 em indivíduos que emagreceram, mas o estudo ainda é pequeno. Pesquisas adicionais são necessárias para orientar recomendações clínicas robustas.
Fonte 1. Male obesity causes adipose mitochondrial dysfunction in F1 mouse progeny via a let-7-DICER axis.
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