- Pesquisadores sugerem que a inflamação relacionada ao envelhecimento, chamada inflammaging, é um fator-chave para o maior risco de COVID-19 e gripe em idosos, ligado a células do tecido pulmonar.
- O estudo, da Universidade da Califórnia em San Francisco, identifica fibroblastos pulmonares como impulsionadores inesperados dessa inflamação crônica.
- Em camundongos jovens, os cientistas redesenharam os fibroblastos para enviar sinais de estresse relacionados à idade, o que atraiu células imunes e formou clusters inflamatórios.
- Células imunes marcadas pelo gene GZMK aparecem nesses clusters; mesmo assim, não ajudam no combate à doença e podem danificar os pulmões.
- Em pacientes com COVID grave e síndrome de dificuldade respiratória aguda, foram observados os mesmos clusters inflamatórios, sugerindo que interromper esse circuito poderia abrir caminho para terapias futuras.
A possível ligação entre envelhecimento e maior gravidade de infecções respiratórias foi reforçada por um estudo da Universidade da Califórnia, em San Francisco. Pesquisadores indicam que células do tecido pulmonar envelhecido podem desencadear respostas imunes excessivas, elevando o risco tanto para COVID-19 quanto para gripe.
O trabalho, publicado na revista Immunity, aponta que fibroblastos, células estruturais dos pulmões, atuam como impulsionadores da inflamação associada ao envelhecimento, chamada inflammaging. A descoberta abre a possibilidade de intervenções terapêuticas para interromper esse ciclo antes que se torne grave.
Como o envelhecimento afeta o pulmão
Em experimentos com camundongos jovens, os cientistas modificaram fibroblastos para emitir sinais de estresse de idade, avaliando se esses sinais prejudicavam os pulmões saudáveis. O resultado mostrou que, primeiro, a resposta imune é ativada, gerando clusters de células inflamatórias no pulmão.
Entre essas células inflamatórias, apareceram células marcadas pelo gene GZMK, associadas a casos graves de COVID. Mesmo não contribuindo para combater a doença, essas células podem danificar o tecido pulmonar.
Relevância para pacientes com COVID-19
Quando os clusters inflamatórios se formaram, os pulmões de camundongos jovens apresentaram sintomas compatíveis com infecção avançada, semelhante ao que se observa em pulmões envelhecidos. A remoção genética dessas células reduziu a inflamação, sugerindo que o tecido pulmonar envelhecido pode ser a fonte da inflamação excessiva.
O estudo também avaliou tecido pulmonar de pacientes idosos hospitalizados com síndrome de resposta inflamatória aguda associada a COVID-19. Verificou-se a presença dos mesmos clusters inflamatórios. Pacientes mais graves apresentaram maior inflamação, enquanto amostras de doadores saudáveis não exibiram esse padrão.
Implicações futuras
Segundo os pesquisadores, a inflamação pulmonar relacionada ao envelhecimento pode representar um alvo terapêutico promissor. A possível intervenção poderia focar diretamente nas células GZMK para retardar a inflamação inflamada e reduzir a progressão para estágios severos, incluindo necessidade de intubação.
Os autores destacam que, embora as análises ocorram em modelos animais, a presença de padrões similares em pacientes graves reforça a validade da linha de pesquisa. O próximo passo é desenvolver estratégias para modular esse circuito entre tecido pulmonar e células imunes.
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