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Pesquisa explica como o cérebro interrompe a fome durante doenças

Descoberta revela via intestinal que comunica ao cérebro durante infecção, reduzindo o apetite para favorecer a recuperação

Intestino pode controlar a fome durante infecções. ( Foto: Africa Images via Canva)
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  • Pesquisadores descrevem um sistema de comunicação direto entre intestino e cérebro ativado durante infecções, explicando a queda repentina de apetite.
  • O intestino usa células tufadas para detectar parasitas e células enterocromafins para enviar sinais químicos ao sistema nervoso.
  • A acetilcolina é liberada pelas células tufadas, ativando as enterocromafins, que liberam serotonina e estimulam nervos vagais.
  • O cérebro recebe o sinal e reduz a fome, com o efeito ocorrendo em etapas: sinais químicos iniciais aparecem e, com a infecção, há liberação mais prolongada de acetilcolina.
  • Estudos em modelos animais mostraram que bloquear essa via mantém o apetite, sugerindo que o intestino atua como regulador ativo da fome em contextos de doença; pesquisa publicada na Nature em 2026, dirigida por Kouki K. Touhara.

Durante infecções, o intestino ativa um canal de comunicação direto com o cérebro, explicando por que a fome desaparece mesmo após a febre passar. A descoberta, publicada na Nature em 2026, foca na relação entre intestino, imunidade e controle do apetite. O estudo é liderado por Kouki K. Touhara e envolve modelos biológicos para entender o mecanismo.

O intestino funciona como centro de comando invisível durante doenças. Células imunológicas, sensorias e neurônios formam uma rede que avisa o cérebro sobre infecção em curso. Duas estruturas centrais aparecem como gatilhos: células tufadas e células enterocromafins.

Durante a infecção, as células tufadas detectam sinais de parasitas. Respondem liberando acetilcolina, que aciona as enterocromafins. Estas, por sua vez, liberam serotonina e estimulam nervos vagais que chegam ao cérebro, reduzindo o apetite.

A sequência ocorre em etapas, não de forma imediata. Sinais químicos iniciais surgem rápido, mas a liberação prolongada de acetilcolina intensifica a resposta, levando ao desengajamento da fome conforme a infecção persiste.

Em testes com modelos animais, a dependência dessa via ficou clara. Quando a sinalização foi bloqueada, animais mantiveram o apetite mesmo diante da infecção, sugerindo que o intestino regula ativamente a fome em contextos patológicos.

Implicações e próximos passos

O estudo, divulgado pela Nature, aponta que vias semelhantes existem em outras regiões do corpo, o que pode ampliar o entendimento sobre síndromes gastrointestinais e alergias alimentares. Pesquisas futuras devem explorar aplicações clínicas para modular respostas metabólicas na doença.

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