Obesidade paterna altera o metabolismo dos filhos

A obesidade do pai pode transmitir alterações metabólicas para os filhos, levando a intolerância à glicose e resistência à insulina.
O estudo, feito com ratos e também analisando humanos, apontou que microRNAs, especialmente let-7, podem ser transportados pelos espermatozoides e afetar a função celular.
O mecanismo envolve a inibição da enzima Dicer, prejudicando as mitocôndrias e aumentando o risco de doença metabólica na prole.
A hipótese é de que o tecido adiposo do pai seja a fonte dos microRNAs que iniciam as alterações reprodutivas, ainda sem confirmação definitiva.
Em camundongos, a perda de peso antes da reprodução atenua a transmissão epigenética; em humanos, dados são preliminares e mais estudos são necessários para recomendações.

O peso excessivo do pai pode alterar o metabolismo dos seus filhos. Pesquisadores dinamarqueses e brasileiros investigaram esse vínculo em ratos e humanos, apontando mudanças que passam pela transmissão de moléculas genéticas.

O estudo mostrou que filhotes de roedores obesos tiveram peso inicial normal, mas desenvolveram disfunção metabólica. Em humanos, a análise indicou sinais semelhantes, embora em amostra menor.

Pelo que se sabe, microRNAs, pequenas moléculas de RNA, podem ser transferidos pelos espermatozoides. O microRNA let-7 aparece como um dos candidatos nesse processo de transmissão epigenética.

A teoria é que let-7 interfere na enzima Dicer, essencial para a função celular, o que pode desorganizar as mitocôndrias e elevar o risco de diabetes e intolerância à glicose na descendência. Ainda é preciso confirmar.

A hipótese envolve o tecido adiposo como possível fonte dos microRNAs. Uma alteração nesse tecido poderia induzir mudanças nos espermatozoides, iniciando a transmissão de alterações metabólicas.

Segundo os autores, perder peso antes da reprodução parece reduzir a transferência epigenética. Em camundongos, a correção metabólica impediu esse mecanismo.

Em humanos, a equipe observou queda do let-7 em indivíduos que emagreceram, mas o estudo ainda é pequeno. Pesquisas adicionais são necessárias para orientar recomendações clínicas robustas.

Fonte 1. Male obesity causes adipose mitochondrial dysfunction in F1 mouse progeny via a let-7-DICER axis.