Mutação genética pode aumentar vulnerabilidade humana ao câncer em relação aos chimpanzés

Uma nova pesquisa publicada na revista Nature Communications revela que uma mutação genética em humanos torna a proteína FasL mais vulnerável à inativação pela plasmina, o que pode comprometer a eficácia do sistema imunológico contra tumores sólidos. O estudo, conduzido pela equipe da UC Davis, destaca que essa alteração evolutiva pode explicar a maior taxa de câncer em humanos em comparação com primatas como os chimpanzés.

A proteína FasL desempenha um papel crucial na morte celular programada, essencial para eliminar células cancerígenas. No entanto, a mutação identificada — uma troca de serina por prolina na posição 153 do gene — torna o FasL mais suscetível à ação da plasmina, uma enzima frequentemente elevada em tumores sólidos agressivos, como câncer de mama triplo negativo e câncer de ovário. Essa vulnerabilidade parece ser exclusiva dos humanos, não sendo observada em primatas não humanos.

Jogender Tushir-Singh, professor associado do Departamento de Microbiologia Médica e Imunologia, explica que essa mutação pode ter contribuído para o desenvolvimento do cérebro humano, mas, no contexto do câncer, representa uma desvantagem significativa. A pesquisa sugere que essa alteração pode ser uma das razões pelas quais terapias baseadas em células CAR-T são mais eficazes em cânceres hematológicos do que em tumores sólidos, que dependem da plasmina para sua disseminação.

Os pesquisadores também indicam que bloquear a plasmina pode ser uma estratégia promissora para aprimorar as imunoterapias contra o câncer. A descoberta ressalta a importância de entender as diferenças evolutivas entre humanos e primatas, que podem oferecer insights valiosos para o desenvolvimento de tratamentos mais eficazes contra o câncer.