Neurônios enferrujam com o tempo, literalmente. Estudos indicam que o acúmulo de ferro nas células está ligado ao envelhecimento cerebral e à perda de sinapses no hipocampo, região associada à formação de memórias. A ferritina, proteína que guarda ferro, aumenta no cérebro de animais velhos.
O ferro chega às células via transferrina e hemoglobina, em embalagens proteicas. Dentro das células, a ferritina guarda a maior parte do ferro. Quando liberado, pode gerar radicais livres que prejudicam estruturas neurais e o funcionamento cognitivo.
A boa notícia é que há evidências de que a reposição de NADH pode reduzir esse acúmulo de ferro e seu impacto. Pesquisas em camundongos indicam que o NAD+ ribosídeo, disponível no Brasil, reproduz efeitos antiaging semelhantes aos de manipulações que reduzem a ferritina no hipocampo.
Evidências em camundongos
Em estudo conduzido na Universidade da Califórnia em San Francisco e publicado pela Nature Aging, pesquisadores observaram que velhos roedores com mais ferritina no hipocampo apresentavam pior desempenho cognitivo. A redução da ferritina melhorou esses déficits.
Outra linha de pesquisa mostrou que aumentar a ferritina piora a cognição, enquanto removê-la em animais idosos traz melhora. O NAD+ ribosídeo surgiu como alternativa prática para obter efeitos semelhantes, sem alterações genéticas.
Implicações e contexto
O trabalho reforça a relação entre o ferro intracelular e o envelhecimento cerebral, destacando a ferritina como marcador relevante. A aplicação clínica em humanos ainda demanda estudos adicionais, mas aponta para terapias que visem o equilíbrio do ferro no cérebro.
A pesquisa cita como referência Remesal et al. (2025) no Nature Aging, que analisa intervenções ligadas à ferritina e ao desempenho cognitivo em modelos animais. Fontes oficiais enfatizam prudência na tradução para tratamentos humanos.
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