Aumento expressivo de microplásticos no cérebro humano, aponta estudo

estudo aponta aumento significativo de microplásticos e nanoplásticos (MNPs) em cérebros humanos nos últimos anos, com amostras de 2024 apresentando 50% mais MNPs do que as de 2016
pesquisados foram 80 indivíduos, com tecidos do cérebro, rim e fígado coletados na autópsia de 2016 e 2024, além de 12 cérebros de pessoas que morreram com Alzheimer ou demência no mesmo período
em 2024, cérebro e fígado tiveram concentrações de MNPs bem maiores do que em 2016; o cérebro mostrou de 7 a 30 vezes mais MNPs do que o fígado ou os rins
especialistas destacam que o aumento está relacionado ao crescimento da produção e da poluição plástica, que eventualmente chegam ao corpo humano
os autores ressaltam que, embora cérebros com demência apresentassem até 10 vezes mais MNPs, isso não prova que as partículas causem a doença; pode ser consequência de danos à barreira hematoencefálica

O estudo aponta aumento significativo de microplásticos e nanoplásticos MNPs no cérebro humano nos últimos anos. Pesquisadores analisaram amostras de cérebro, rins e fígado de 80 pessoas mortas entre 2016 e 2024, além de 12 casos com Alzheimer ou demência.

Os resultados indicam que as concentrações de MNPs no cérebro e no fígado de 2024 foram bem maiores do que em 2016. O cérebro mostrou um aumento de cerca de 50% ao longo de oito anos.

Os autores destacam que, embora o sistema vascular proteja o cérebro, as MNPs penetraram no tecido cerebral. Em números, cérebros apresentaram 7 a 30 vezes mais MNPs do que fígado ou rins.

Metodologia e resultados

Amostras de 80 falecidos foram coletadas em dois momentos: 2016 e 2024. Além disso, 12 cérebros de pessoas com Alzheimer ou demência foram analisados no mesmo intervalo.

A pesquisa encontrou maior Acúmulo de MNPs no cérebro em relação a outros órgãos avaliados. A relação com a produção de plástico e poluição ambiental foi mencionada pelos pesquisadores.

Os pesquisadores discutem que a ligação entre demência e MNPs pode estar associada à destruição da barreira hematoencefárea causada pela doença, mas não indicam causalidade direta.