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Molécula cerebral pode desregular células e influenciar o autismo

Óxido nítrico pode alterar a proteína TSC2 e hiperativar a via mTOR, desequilibrando a comunicação entre neurônios e contribuindo para o TEA

Estudo revela como sinais químicos alteram o cérebro no TEA. (Foto: Fala Ciência via Gemini)
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  • Estudo publicado na Molecular Psychiatry aponta um mecanismo celular ligado ao TEA envolvendo óxido nítrico.
  • No cérebro, o óxido nítrico pode alterar a proteína TSC2, que normalmente freia a via mTOR.
  • Com TSC2 reduzida, a via mTOR fica hiperativa, levando ao crescimento excessivo e à produção excessiva de proteínas nas células.
  • Pesquisadores reduziram o óxido nítrico nos neurônios ou criaram uma versão modificada de TSC2 para reequilibrar a via e reduzir mudanças associadas ao autismo.
  • Amostras de crianças com TEA mostraram TSC2 reduzida, mTOR mais ativo e correlação com as alterações observadas, sugerindo relevância clínica do mecanismo.

O Transtorno do Espectro Autista (TEA) envolve diferenças na comunicação social e no comportamento. Um estudo publicado na Molecular Psychiatry identifica um mecanismo celular que pode explicar parte do funcionamento cerebral em pessoas com TEA.

A pesquisa mostra que o óxido nítrico, que facilita a comunicação entre neurônios, pode desencadear efeitos em cascata quando não atua corretamente, impactando o cérebro de acordo com o TEA.

Como os pesquisadores agiram para equilibrar a via

Ao reduzir o óxido nítrico nos neurônios, a proteína TSC2 voltou ao normal e a via mTOR ficou menos hiperativa. Assim, houve restauração do equilíbrio celular.

Foi criada uma versão modificada da TSC2 que resiste às alterações induzidas pelo óxido nítrico, ajudando a reduzir as alterações cerebrais associadas ao autismo.

Essas abordagens demonstraram que uma única alteração molecular pode provocar mudanças relevantes na atividade das células cerebrais, conforme os autores.

Evidências vindas de crianças com TEA

A análise incluiu amostras de crianças com autismo, com e sem causas genéticas conhecidas. Os resultados mostraram TSC2 reduzida, via mTOR mais ativa e correlação com alterações observadas no TEA.

Conclui-se que o mecanismo observado em laboratório tem relevância no mundo real, respaldando a ideia de que a via molecular estudada contribui para o quadro clínico do TEA.

Implicações para tratamentos futuros

A investigação abre caminhos para pesquisas de terapias que modulam o óxido nítrico ou protegem a TSC2, para equilibrar a via mTOR.

Os pesquisadores destacam a possibilidade de identificar novos alvos celulares para tratamentos mais precisos, visando melhorar a função cerebral e a qualidade de vida de pessoas com autismo.

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