- Pesquisadores da Unifesp mostraram que o peptídeo Ac2-26 pode proteger neurônios da morte associada ao Parkinson em camundongos; estudo publicado na Neuropharmacology e apoiado pela Fapesp.
- O peptídeo atua na neuroinflamação e não na reposição de dopamina, reduzindo a degeneração neuronal e ajudando a proteger o cérebro.
- Observou-se diferença entre machos e fêmeas: fêmeas apresentaram melhor desempenho inicial em testes de movimento, mas esse efeito diminuiu com o tempo; machos tiveram perda de neurônios mais evidente.
- O experimento simulou Parkinson usando droga neurotóxica e aplicou o peptídeo preventivamente, buscando proteção no início do dano.
- A pesquisa não indica cura; a levodopa continua como tratamento principal, e os próximos passos incluem avaliar se o peptídeo pode reverter danos.
Uma equipe da Universidade Federal de São Paulo (Unifesp) anunciou uma primeira evidência de que um peptídeo pode proteger neurônios contra a morte celular associada ao Parkinson. O estudo, realizado em camundongos, aponta que o composto reduz a neurodegeneração ao agir sobre a neuroinflamação ligada à doença. A pesquisa foi publicada na revista Neuropharmacology e contou com apoio da Fapesp.
O peptídeo Ac2-26 é um fragmento da proteína Anexina A1, produzida naturalmente em mamíferos. Os experimentos mostraram que a molécula ajuda a controlar a inflamação cerebral e a preservar neurônios dopaminérgicos, que desempenham papel central no movimento. O Parkinson é marcado pela queda de dopamina, o que compromete funções motoras e pode causar tremores e congelamento da marcha.
Machos e fêmeas
O estudo simulou o Parkinson com injecção de uma neurotoxina no cérebro de camundongos e, quase simultaneamente, aplicou o peptídeo por via intraperitoneal. Observou-se que as fêmeas apresentaram melhor desempenho motor no início, independentemente da presença da Anexina A1, mas a vantagem diminuiu com o tempo.
Entre os animais, a perda de neurônios foi mais evidente em machos, o que permitiu avaliar com maior clareza os efeitos protetores do Ac2-26 no quadro degenerativo. O trabalho também avaliou modelos com e sem a proteína Anexina A1, para entender seu papel na resposta à doença.
Além disso, os pesquisadores observaram que a indução da doença provoca alterações significativas no ciclo reprodutivo das fêmeas, destacando a necessidade de avaliações separadas por sexo em futuros estudos. Esses achados reforçam a relevância de protocolos específicos para cada biologia.
O que vem por diante
Os autores destacam que o peptídeo atua de forma preventiva, atuando no início do dano, e não como reposição de dopamina. O próximo passo envolve testar se o Ac2-26 pode reverter danos já estabelecidos pela doença, o que ampliaria seu potencial terapêutico. A equipe também planeja ampliar a análise de diferenças entre sexos em modelos adicionais.
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