Foi identificado um mecanismo molecular ligado ao dano cerebral na doença de Alzheimer, oferecendo caminhos para tratamentos mais amplos. O estudo aponta como esse processo pode acelerar a deterioração neural e aponta opções para interrompê-lo.
Pesquisadores mostraram que a progressão da doença envolve a interação entre o receptor NMDA e o canal iônico TRPM4. Em situações anormais, essa ligação fora das sinapses forma um complexo prejudicial que compromete neurônios, aumenta lesões celulares e contribui para o declínio cognitivo.
A pesquisa utilizou uma molécula experimental chamada FP802 para mirar exatamente a região de contato entre as proteínas. Os testes indicaram redução de danos celulares, preservação de sinapses e proteção das mitocôndrias, além de queda no acúmulo de beta-amiloide.
Mecanismo identificado e impactos potenciais
Os resultados sugerem que a intervenção atua em etapas que levam ao dano neuronal, diferente de estratégias que visam apenas remover beta-amiloide. A abordagem pode ajudar a preservar memória e aprendizado em modelos estudados.
A descoberta também aponta que o mesmo mecanismo pode estar envolvido em outras neurodegenerações, como esclerose lateral amiotrófica, ampliando o potencial terapêutico. No entanto, ainda não há aplicação em humanos.
Próximos passos e publicação
O estudo foi publicado em 2025 na revista Molecular Psychiatry, com Jing Yan como autora principal. Pesquisas futuras incluirão testes de segurança, ensaios clínicos e desenvolvimento farmacológico para uso humano.
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