- Estudo retomado aponta que aumentar o gasto energético, estimulando a gordura bege, pode reverter a perda de termogênese associada ao envelhecimento.
- Pesquisadores identificaram que, com o envelhecimento, células ao redor de vasos sanguíneos produzem excesso de Pdgfrβ, que bloqueia a formação de gordura bege.
- Em experimentos com ratos idosos, bloqueadores da Pdgfrβ (imatinib e SU16f) devolveram a capacidade de formar gordura bege após exposição ao frio.
- O bloqueio de Pdgfrβ elevou a produção de IL-33, que ativa células do sistema imune, levando à transformação de células progenitoras em fornalhas celulares que queimam energia.
- A pesquisa sugere potencial uso terapêutico para obesidade em idosos, possivelmente em combinação com medicamentos que reduzem a ingestão calórica, como GLP-1.
A pesquisa retomada em 2023 propõe uma alternativa ao enfoque atual de tratamento da obesidade, ao inverter o caminho. Em vez de reduzir a ingestão de calorias, busca-se aumentar o gasto energético, especialmente em idosos.
Pesquisadores da Universidade Cornell, nos EUA, identificaram um mecanismo que explica por que a gordura bege, responsável pela queima de calorias, diminui com o envelhecimento. O estudo aponta que células ao redor dos vasos liberam excessos de Pdgfrβ, freio que impede a formação desse tecido termogênico.
A descoberta, publicada na Nature Communications, mostra que bloquear a ação da proteína restaura a termogênese. Em modelos com animais idosos, o uso de bloqueadores de Pdgfrβ elevou a produção de IL-33, o que ativou células imunes e estimulou a transformação de progenitores em gordura bege funcional.
O objetivo é abrir caminho para terapias contra a obesidade voltadas a populações mais velhas. Embora as vias envolvidas sejam distintas, há potencial de sinergia com tratamentos GLP-1, que reduzem a ingestão de energia, abrindo espaço para estratégias combinadas.
Entender a gordura corporal envolve três tipos: branca, que armazena energia; marrom, que gera calor; e a bege, que pode queimar calorias dentro do tecido branco. A idade prejudica a capacidade de ativar esse terceiro tipo, agravando o declínio metabólico.
Segundo a pesquisadora sênior Abigail Benvie, a meta foi encontrar vias que emulem o efeito do frio sem exposição prolongada. Em ratos idosos, bloquear Pdgfrβ aumentou a expressão de IL-33 e acelerou a queima de gordura, revertendo parte do processo de envelhecimento metabólico.
Os resultados sugerem que, além da termogênese, a resposta imune também pode ser reativada para manter o tecido bege. Estudos adicionais exploram moléculas associadas à gordura bege que poderão embasar novas terapias direcionadas a idosos.
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