- Pesquisadores da ETH Zurich identificaram que a forma inativa da proteína GRK2 se acumula no cérebro de pacientes com demência, formando agregados que se ligam às mitocôndrias e prejudicam sua função.
- Esse acúmulo reduz a produção de energia celular e pode favorecer a degeneração dos neurônios.
- O aumento de beta amiloide é observado em conjunto com a presença da GRK2 inativa, criando um ciclo que acelera a progressão da doença.
- O Composto 10, molécula experimental, apresentou os melhores resultados em modelos animais: diminui agregados de GRK2, melhora a função mitocondrial, diminui depósitos de beta amiloide e retarda a morte celular em camundongos com sintomas semelhantes ao Alzheimer.
- Os animais também mostraram melhoria sistêmica, como melhor função cardíaca; a pesquisa é pré-clínica e sugere uma abordagem upstream, diferente dos tratamentos que atuam sobre beta amiloide.
A equipe da ETH Zurich detalhou um mecanismo celular ligado ao funcionamento energético das células nervosas que pode influenciar a progressão do Alzheimer. O estudo, publicado na Cell Reports Medicine em 2026, é liderado por Joshua Abd Alla e aponta uma ponte entre energia celular e neurodegeneração.
A pesquisa foca nas mitocôndrias, estruturas produtoras de energia, que seriam afetadas por alterações proteicas. Segundo os autores, uma proteína chamada GRK2 muda de papel no cérebro, interferindo na função mitocondrial e na sobrevivência de neurônios.
No centro da descoberta está a forma inativa da GRK2. Ela se acumula no cérebro de pacientes com demência, forma agregados dentro dos neurônios e se liga às mitocôndrias, prejudicando a produção de energia. Esse cenário favorece a degeneração neuronal.
Compasso experimental e composto 10
Os pesquisadores desenvolveram moléculas experimentais para interromper esse ciclo. Entre elas, o Composto 10 mostrou resultados consistentes em modelos animais: reduziu agregados de GRK2 e melhorou a função mitocondrial, além de diminuir depósitos de beta amiloide.
O composto também preservou a saúde dos neurônios e atrasou a morte celular em camundongos com sintomas parecidos ao Alzheimer. Além do cérebro, evidências sugerem melhora na função cardíaca e sinais de envelhecimento mais lento.
Caminhos futuros e impacto
Ainda em fase pré-clínica, o Composto 10 representa uma abordagem diferente das terapias atuais, que miram o beta amiloide. A ideia é atuar antes do acúmulo da proteína tóxica, buscando reduzir a disfunção energética que alimenta a doença.
A pesquisa aponta que combinar estratégias terapêuticas pode ser o caminho mais promissor. Validar o efeito em humanos exigirá anos de estudo, com passos graduais de segurança e eficácia.
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