NAD, molécula da longevidade avança na ciência do envelhecimento

O NAD, ou nicotinamida adenina dinucleotídeo, é uma coenzima que atua no metabolismo, na produção de energia e no reparo do DNA, ligando alimentação ao funcionamento celular.
Nas mitocôndrias, o NAD⁺ recebe elétrons e, ao ser convertido em NADH, alimenta a cadeia respiratória para gerar ATP, essencial para órgãos de alta demanda, como cérebro e músculos.
Enzimas dependentes de NAD⁺, como sirtuínas e PARPs, regulam reparo de DNA, respostas ao estresse e manutenção metabólica; o NAD⁺ é o elo entre energia e integridade celular.
Com o envelhecimento, os níveis de NAD caem, em parte pela maior atividade das PARPs diante de danos ao DNA e pela menor eficiência de vias de síntese a partir de precursores.
Em humanos, pesquisas ainda são iniciais; estudos em animais mostram potencial de NAD para melhorar função metabólica e saúde, mas não há confirmação de benefício definitivo, devendo coexistir com hábitos saudáveis e manejo de doenças crônicas.

Nos últimos anos, a molécula NAD ganhou relevância em reportagens sobre envelhecimento, suplementos e pesquisas biomédicas. Presente em quase todas as células, ela atua na produção de energia, no reparo do DNA e na função das mitocôndrias, tornando-se alvo estratégico de estudos sobre longevidade.

O NAD, sigla para nicotinamida adenina dinucleotídeo, existe nas formas NAD⁺ e NADH. Elas se alternam para permitir a transformação de nutrientes em ATP, a principal fonte de energia celular. Além disso, o NAD regula vias de sinalização que envolvem reparo genético e resposta ao estresse metabólico.

Nos tecidos, o NAD atua sobretudo nas mitocôndrias, onde recebe e doa elétrons para a cadeia respiratória, gerando ATP. Participa ainda de vias como glicólise, ciclo de Krebs e oxidação de gorduras, influenciando a preferência por carboidratos ou lipídios em diferentes contextos.

A relação entre NAD, sirtuínas e PARPs é um foco das pesquisas. Sirtuínas participam do reparo de DNA e da regulação energética, enquanto PARPs corrigem quebras genéticas, ambas dependentes de NAD⁺. Nas mitocôndrias, o NAD⁺ sustenta a manutenção e a mitofagia, processo de renovação de organelas danificadas.

Com o envelhecimento, os níveis de NAD tendem a diminuir. A maior atividade de PARPs diante de danos ao DNA consome NAD⁺ e reduz a disponibilidade para outras funções. Além disso, vias de síntese a partir de precursores podem ficar menos ativas com o tempo, agravando o déficit.

No âmbito da longevidade, evidências em modelos animais mostram que elevar NAD pode melhorar desempenho, sensibilidade à insulina e marcadores da idade biológica. Em humanos, os resultados são iniciais: compostos que aumentam NAD afetam metabolismos e mitocôndrias, mas efeitos duradouros ainda não são comprovados.